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Coeliaque ( Maladie coeliaque ) | Derni�re Modification: 08-07-2013Imprimer cette page |
| !!! Attention !!! | |
| Diarrhées chroniques Retard de croissance Tristesse | Amaigrissement |
Chez le nourrisson: Pas de gluten avant 6 mois.
Introduction progressive entre 5 et 6 mois.
Les diarrhées chroniques du petit enfant dans notre monde civilisé sont rares.
Elles demandent toujours un bilan.
Le gluten est responsable de phénomènes allergiques qui induisent des lésions digestives avec des diarrhées chroniques.
On pense que l'introduction trop précoce du gluten augmente le risque de problèmes. Il faut idéalement introduire le gluten, très progressivement, entre 5 et 6 mois. Si possible pendant que l'enfant est encore allaité.
Il existe clairement un facteur héréditaire.
Typiquement, vers un an, l'enfant débute une diarrhée plus ou moins importante dont il semble ne pas se remettre.
Il devient triste, sans appétit.Son abdomen est ballonné.
Il ne grossit plus, puis se met à maigrir.
Les bilans infectieux sont négatifs,les changements de lait ne changent rien.
Plus rarement, la maladie peut survenir à tout âge.
Douleurs abdominales, manque de tonus, dépression, diarrhées,constipation, arthralgies, anémie...
Association avec "toutes" les maladies auto-immunes.
Crampes musculaires, grande fatigue, fausses couches
Les symptômes sont plus ou moins importants en fonction de la quantité de gluten présente dans le régime et de la susceptibilité personnelle.
Une maladie qu'on croyait uniquement pédiatrique et qui prend un visage de maladie de l'adulte beaucoup plus fréquente qu'on ne pensait
Anti-corps IgA anti-gliadine, anti-endomésium, anti-transglutaminase
Biopsie intestinale.
Atrophie villositaire.
La mise au point est devenue relativement facile. Il existe des anti-corps qu'on peut mesurer dans le sang et qui sont fort fiables.
On dose des anti-corps Ig A anti-gliadine, des anti-corps Ig A anti-endomésium et les anti-corps Ig A antitransglutaminase qui sont très spécifiques et sensibles. Ceci chez les patients qui ont des Ig A. Chez les patients déficitaires en Ig A, il faut doser les Ig G antitransglutaminase.
Le diagnostic final repose encore sur l'analyse microscopique du tissu intestinal: l'analyse histologique de la muqueuse intestinale: atrophie villositaire, infiltration mononuclée de la lamina propria, augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux et hypertrophie des cryptes.
Il faut donc réaliser une biopsie intestinale par fibroscopie. Normalement, l'intestin est tapissé de tout fins "cheveux" qui permettent la digestion et l'absorption des aliments. En cas de maladie coeliaque, ces "cheveux" ou villosités, disparaissent et la digestion-absorption, n'est plus possible. Cette atrophie villositaire totale se voit sur les biopsies réalisées dans le duodénum.
Lorsqu'elle est associée à la présence d'anticorps anti-endomysium et antitransglutaminase, l'atrophie villositaire établit le diagnostic de la maladie coeliaque. La disparition des lésions après la mise au régime sans gluten établit le diagnostic.
Régime à vie.
Pas de "traitement" disponible.
Un seul traitement: Le régime sans gluten et un régime strict.
Il faut supprimer tous les aliments contenant du gluten ( blé, seigle et orge). Amidon de maïs, de riz,de quinoa ou de fécule de pomme de terre doivent remplacer les céréales "classiques" chez nous. L'avoine (50g/j) semble non toxique pour les coeliaques.
La disparition des signes cliniques est alors très rapide.
En quelques semaines l'humeur change et l'appétit revient, les symptômes digestifs s'amendent en quelques mois.L'enfant reprend du poids et sa croissance redémarre. La muqueuse intestinale se normalise. Au début de la réalimentation, il faut être prudent car la muqueuse intestinale est très fragile et des allergies alimentaires ainsi que des infections secondaires peuvent apparaître.
Certains patients payent très vite les écarts de régime, d'autre sont moins sensibles.
On trouve actuellement des aliments sans gluten dans de nombreux magasins et boulangeries. Ce mode alimentaire est malheureusement plus honéreux.
Le gluten se retrouve évidemment dans énormément de préparations commerciales et les étiquettes sont souvent incomplètes.
Faites vous aider par votre pédiatre, par votre médecin traitant, par les associations.
Il existe un petit financement de la sécurité sociale pour "couvrir" les coûts du régime.
Le régime doit être suivi à vie.
On n'a pas encore trouver de traitement curatif à la maladie coeliaque.
Le gluten est une protéine de la farine de blé ou d'autres céréales:
Ce sont les protéines des céréales les plus proches du blé qui sont les plus toxiques.
Féculants sans gluten : riz, maïs, pomme de terre, quinoa, milet et donc les farines et Betterfood sans gluten. On cherche encore quelle est la partie de la gliadine qui est toxique pour le corps.
L'incidence n'est pas la même partout dans le monde.
Ceci pour des raisons génétiques et alimentaires.
Chez l'enfant, en europe, l'incidence annuelle est voisine de 1/2500.
La prévalence des formes silencieuses, asymptomatiques de la maladie, détectées par des tests sanguins est 6 à 10 fois plus élevée (1/200 à 1/500).
Les tests sérologiques ( dosage des anti-corps dans le sang) a grandement facilité le dépistage.
La maladie est surtout fréquente en Europe.
Elle est rare, voire exceptionnelle, en Asie et en Afrique sub-saharienne.
Les antécédents familiaux de maladie coeliaque sont importants et en faveur du diagnostic.
La maladie coeliaque est une maladie génétique avec un rôle du terrain alimentaire, immunitaire, infectieux probable.
Diverses maladies immunitaires sont souvent associées à la maladie coeliaque.
Beaucoup de choses restent à découvrir.
Faire respecter le traitement chez les patients peu symptomatiques.
La complication majeure, plus rare, les cancers:les lymphomes, carcinomes et adénocarcinomes.
Chez l'enfant, complications nutritionnelles.
L'entéropathie auto-immune survient plus tôt que la maladie coeliaque. Généralement entre 3 et 9 mois.
Elle se manifeste électivement par une diarrhée grave rebelle.
Elle se traduit par une atteinte inflammatoire de l'intestin, affectant parfois aussi d'autres organes (pancréas, thyroïde, reins, foie) et la présence d'autoanticorps.
Les garçons semblent plus fréquemment touchés.
Les biopsies digestives montrent une atrophie villositaire diffuse et persistante malgré les techniques de réanimation digestive.
Il y a parfois atteinte colique concomitante avec des diarrhées glaireuses.
Le traitement consiste en premier lieu en une épargne digestive avec nutition intraveineuse et alimentation orale avec des diètes élémentaires.
Parfois, il faut utiliser des médications immunosuppressives et même des nutritions intra-veineuses de longue durée.